Потенциал действия и синаптическая передача

В физиологии потенциал действия — это кратковременное событие, при котором электрический мембранный потенциал клетки быстро возрастает и убывает, следуя заданной траектории. Потенциалы действия возникают в нескольких типах клеток животных, называемых возбудимыми клетками, к которым относятся нейроны, мышечные клетки и эндокринные клетки, а также в некоторых клетках растений. В нейронах потенциалы действия играют центральную роль в межклеточной коммуникации, обеспечивая (или помогая, в отношении сальтаторной проводимости) распространение сигналов вдоль аксона нейрона к синаптическим окончаниям (бутонам) на концах аксона, которые затем могут соединяться с другими нейронами в синапсах, или с двигательными клетками или железами. В других типах клеток их основная функция заключается в активации внутриклеточных процессов. Например, в мышечных клетках потенциал действия является первым шагом в цепи событий, ведущих к сокращению. В бета-клетках поджелудочной железы они провоцируют высвобождение инсулина.[a] Потенциалы действия в нейронах также известны как «нервные импульсы» или «спайки», а временная последовательность потенциалов действия, генерируемых нейроном, называется его «последовательностью спайков». Нейрон, испускающий потенциал действия, часто называют «срабатывающим». Потенциалы действия генерируются особыми типами потенциал-зависимых ионных каналов, встроенных в плазматическую мембрану клетки.[b] Эти каналы закрыты, когда мембранный потенциал близок к потенциалу покоя клетки, но они быстро начинают открываться, если мембранный потенциал увеличивается до точно определенного порогового значения. Когда каналы открываются (в ответ на деполяризацию трансмембранного напряжения[b]), они позволяют входящему потоку ионов натрия, что изменяет электрохимический градиент, который, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение мембранного потенциала. Это затем приводит к открытию большего количества каналов, создавая больший электрический ток через клеточную мембрану, и так далее. Процесс протекает взрывным образом до тех пор, пока не откроются все доступные ионные каналы, что приводит к значительному подъему мембранного потенциала. Быстрый приток ионов натрия вызывает изменение полярности плазматической мембраны, после чего ионные каналы быстро инактивируются. По мере закрытия натриевых каналов ионы натрия больше не могут проникать в нейрон, и затем они активно транспортируются обратно из плазматической мембраны. Затем активируются калиевые каналы, и возникает исходящий ток ионов калия, возвращающий электрохимический градиент в состояние покоя. После возникновения потенциала действия происходит кратковременный отрицательный сдвиг, называемый постгиперполяризацией или рефрактерным периодом, из-за дополнительных калиевых токов. Этот механизм предотвращает обратное распространение потенциала действия в том же направлении, в котором он только что возник. В клетках животных существует два основных типа потенциалов действия. Один тип генерируется потенциал-зависимыми натриевыми каналами, другой — потенциал-зависимыми кальциевыми каналами. Натриевые потенциалы действия обычно длятся менее одной миллисекунды[citation needed], тогда как кальциевые потенциалы действия могут длиться 100 миллисекунд и более[citation needed]. В некоторых типах нейронов медленные кальциевые импульсы обеспечивают движущую силу для длительного всплеска быстро испускаемых натриевых импульсов. В клетках сердечной мышцы, с другой стороны, первоначальный быстрый натриевый импульс служит «затравкой», провоцирующей быстрое начало кальциевого импульса, который затем вызывает сокращение мышц[citation needed].